一位60多歲的女士，天生弱視，還患上青光眼。體弱多病，大部分時間是睡在床上度日，很少説話，心情不好，因爲内臟疼痛，嚴重便秘。甚少離開家半步，需要專人照顧。
至從吃了小分子花生肽，每天9條, 輕草堂每天一條，
現在是兩個月不到，已經可以下床，出門做運動。
最開心的是她的視力有所改善，眼壓減少了，不用滴眼藥水了。
胃口也大爲改善，吃的多一些，精神好了，話也多了。回復正常生活了。
我聼了，内心無比喜悅。
她的身體和情緒改善，都是我之前預計到的，也是我之前講過的：只要好好用，眼睛一定會好些，心情一定會愉快些，因爲腸道是我們的第二大腦，腸道通暢了，影響情緒的荷爾蒙一定會正常起來。
第二，眼睛不好，和肝、腎功能都有直接關係，毒素排走不少，營養進去了，小分子肽的細胞修復更加好。眼睛自然會明目不少！
問下GTP，和我想象原因的差不多：那麽，我介紹的方法和理論是結合的，對路的。
排毒，減低眼壓。小分子肽修復器官：肝腎腸道和肺部，身體的胰島素正常了，血糖也正常了，發炎自然少了，氧氣多了，頭腦也清醒很多。
眼壓與以下因素有關：
眼壓與青光眼的原因？
好的，這是一個非常重要的問題。我將為您詳細解釋眼壓與青光眼的原因，並說明它們之間的複雜關係。
核心概念：眼壓是青光眼最主要的「危險因子」，但並非唯一原因。
簡單來說，**眼壓過高是導致青光眼最主要、最常見的危險因子**，但並不是所有高眼壓的人都會得青光眼（稱為「高眼壓症」），也有一部分人眼壓在正常範圍內卻得了青光眼（稱為「正常眼壓性青光眼」）。
第一部分：眼壓是什麼？為什麼會變化？
1. 眼壓的定義：
眼壓就是眼球内部的壓力。您可以將眼球想像成一個需要適當壓力才能維持形狀的球體。這個壓力來自於眼内一種叫做「房水」的液體。
2. 房水的循環與眼壓的平衡：
產生：** 房水由睫狀體不斷地分泌產生。
流動：** 房水會從後房流經瞳孔，到達前房。
排出：** 房水最後通過位於角膜和虹膜邊緣的「排水網」（稱為小樑網）排出眼球，進入血液循環。
眼壓的高低取決於「房水產生的速度」與「房水排出的速度」之間的平衡。
3. 眼壓變高的主要原因：
當房水的排出系統發生「阻塞」或「不順暢」時，房水積在眼内，壓力就會升高。這就像是水龍頭開著，但排水孔堵塞了，洗臉盆的水位（壓力）就會上升。
第二部分：青光眼是什麼？眼壓如何造成傷害？
1. 青光眼的定義：
青光眼是一群會造成**視神經**受損的眼疾。視神經是連接眼睛和大腦的「電纜」，負責將視覺訊號傳遞到大腦。一旦視神經細胞受損死亡，就無法再生，會導致**視野缺損**（周邊視力逐漸消失），且這種損害是永久性的。末期可能導致失明。
2. 眼壓過高如何傷害視神經？
目前認為主要有兩種機制：
機械性壓迫論： 過高的眼壓直接壓迫並損害視神經纖維，特別是視神經盤（視神經進入眼球的部位）最脆弱，血流供應也容易受阻。
血流障礙論：高眼壓會壓迫視神經周圍的微小血管，導致視神經的血液循環變差、缺氧，從而受損死亡。這也解釋了為什麼有些「正常眼壓性青光眼」患者，他們的視神經可能對壓力或缺血特別敏感。（ 小分子肽幫助提升血液含氧量，改善造血功能）
第三部分：青光眼的類型與具體原因
青光眼主要分為兩大類，原因各不相同：
A. 原發性青光眼（沒有明確的其他眼部疾病）
1. 原發性隅角開放性青光眼：
最常見的類型，約佔90%。
原因：排水通道（小樑網）本身是「開放」的，沒有被虹膜擋住，但排水網的內部功能卻隨著年齡退化、變得阻塞，就像濾網被雜質塞住一樣，導致房水排出困難。病程進展非常緩慢，患者通常無感。（ 排毒，細胞裏的毒素減少，堵塞也會改善）
危險因子： 高齡、家族遺傳、高度近視、糖尿病、心血管疾病、非洲裔人種。
2. 原發性隅角閉鎖性青光眼：
原因：眼球前房的空間較淺，虹膜組織擋住了排水口（隅角），導致房水完全無法排出。這就像把排水孔的蓋子蓋上了。
可以分為急性與慢性：
急性發作： 隅角突然完全關閉，眼壓在短時間內急遽升高（可達50-60 mmHg以上），伴隨劇烈眼痛、頭痛、視力模糊、看見光暈、噁心嘔吐等症狀，**這是眼科急症，需立即就醫**。
慢性：隅角逐漸粘連關閉，過程緩慢，症狀不明顯。
危險因子：** 遠視、亞洲裔人種、高齡、女性、家族史。
B. 續發性青光眼（由其他眼部疾病或因素引起）
原因： 其他疾病影響了房水的排出系統。
常見原因包括：
外傷： 眼睛受傷導致排水結構受損。
藥物： 長期使用類固醇（眼藥水、口服或注射）。
眼部疾病： 如糖尿病視網膜病變（新生血管性青光眼）、葡萄膜炎、眼球腫瘤等。
先天性青光眼：** 嬰兒出生時排水系統就發育異常。
總結與重點提醒
| 類型 | 主要原因 | 關鍵特點 |
| **高眼壓症** | 眼壓偏高，但視神經正常 | 是青光眼的「高危險群」，需定期追蹤 |
| **隅角開放性青光眼** | 排水網功能退化、阻塞 | 最常見，無聲的小偷，進展緩慢 |
| **隅角閉鎖性青光眼** | 虹膜擋住排水口 | 可能急性發作，是眼科急症 |
| **正常眼壓性青光眼** | 視神經血液循環不良或過於脆弱 | 眼壓正常卻仍受損，需進一步控制眼壓 |
**最重要的建議：**
1. **定期檢查：** 40歲以後應定期做完整的眼科檢查（包括測眼壓、檢查視神經、測量視野），尤其是高危險群。
2. **早期診斷與治療：** 青光眼造成的視野缺損無法恢復，治療目標是「控制眼壓、阻止或減緩視神經繼續受損」。
3. **遵從醫囑：** 若確診青光眼，務必按照醫師指示使用眼藥水或接受雷射、手術治療，切勿自行停藥。
希望這個詳細的解釋能幫助您完全了解眼壓與青光眼之間的關係。
第二部分：與血糖有沒有關係？胰島素阻抗也沒有關係？
問得非常好！這正是現代眼科醫學中非常重要且先進的觀念。
**答案是：有非常密切的關係！** 血糖異常（特別是糖尿病）和胰島素阻抗，已被證實是青光眼，尤其是「正常眼壓性青光眼」的關鍵風險因子。
讓我們來深入探討這兩者之間的關聯：
一、 糖尿病與高眼壓/青光眼的直接關係
1. **續發性青光眼：** 這是直接因果關係。長期的糖尿病會導致「糖尿病視網膜病變」。視網膜缺氧後，會長出不正常的新生血管，這些血管可能會長到虹膜和排水角（隅角）處，堵塞房水的排出通道，導致一種非常難治療的「新生血管性青光眼」。這是糖尿病嚴重的併發症之一。
2. **增加原發性開角型青光眼的風險：** 即使沒有發展到新生血管性青光眼，眾多大型研究都顯示，**糖尿病患者罹患原發性開角型青光眼的機率，比非糖尿病患者高出約 35% - 50%。**
二、 胰島素阻抗與青光眼（特別是正常眼壓性青光眼）的關聯
這部分是更核心、更機制的關聯，解釋了為什麼即使血糖數字沒超標，代謝問題依然會傷害視神經。（也是我常常説的：不要只看數據，要看症狀。）
胰島素阻抗可以被視為「代謝症候群」在眼科的表現。** 它們對視神經的傷害主要通過以下幾個途徑：
1. 血管內皮功能失調：
胰島素阻抗會導致全身（包括眼部）的微小血管內皮細胞功能受損。
血管無法正常地舒張、收縮，血流調節能力變差。
這會直接影響供應視神經盤的微血管循環，導致視神經長期處於「缺氧」狀態，即使眼壓不高，也容易受損。這完美解釋了「正常眼壓性青光眼」的成因。
2. 氧化壓力與發炎反應：
胰島素阻抗狀態下，身體會處於慢性發炎和高度氧化壓力的環境。
這些發炎因子和自由基會直接攻擊並損害脆弱的視神經節細胞。
3. 線粒體功能障礙：
視神經節細胞需要大量能量，其線粒體（細胞的能量工廠）功能非常重要。
胰島素阻抗和高血糖會干擾線粒體的正常功能，導致神經細胞能量不足，最終走向凋亡。
4. 影響腦脊髓液壓力：
一個新興的理論是，青光眼可能與眼壓和顱內壓（腦壓）之間的壓力差有關。
有些研究發現，胰島素阻抗可能與较低的顱內壓有關，這意味著視神經需要承受更大的「跨篩板壓力差」，從而更容易受損。
總結與結論
| 關聯類型 | 主要機制 | 影響的青光眼類型 |
| 糖尿病 | 1. 直接導致新生血管性青光眼<br>2. 增加原發性開角型青光眼風險 | 續發性 & 原發性青光眼 |
| 胰島素阻抗 | 1. 微血管功能失調，視神經缺血<br>2. 氧化壓力與發炎<br>3. 線粒體功能障礙 | **正常眼壓性青光眼** & 開角型青光眼 |
非常重要的臨床啟示：
1. 青光眼不僅是眼壓問題，更是神經退化性疾病**，與阿茲海默症、帕金森氏症有類似的病理機制（如氧化壓力、線粒體功能障礙）。
2. 評估青光眼風險時，不能只看眼壓，必須將患者的代謝健康狀況（血糖、胰島素、血脂、血壓）納入綜合考量。
3. 對於青光眼患者，特別是正常眼壓性青光眼患者，檢查血糖、胰島素阻抗狀況是非常重要的。
4. 生活型態介入： 這為青光眼的預防和輔助治療提供了新的方向。透過**健康飲食（如低醣飲食）、規律運動、控制體重**來改善胰島素敏感性，不僅有益於全身健康，也可能直接有助於保護視神經，成為除了點眼藥水之外的重要管理策略。
因此，當我們談論青光眼的原因時，「代謝健康」絕對是一個不可忽視的關鍵環節。
2025 9 25
