Thursday, October 3, 2024

拆解糖尿病


 

何爲糖尿病?

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血糖

血液中的葡萄糖,稱為血糖(blood glucose)體內血糖濃度是反映機體內糖代謝狀況的一項重要指標。正常情況下,血糖濃度是相對恆定的。正常人空腹血漿葡萄糖糖濃度為3.9~6.1mmol/L(葡萄糖氧化酶法)。空腹血漿葡萄糖濃度高於7.0 mmol/L稱為高血糖,低於3.9mmol/L稱為低血糖。要維持血糖濃度的相對恆定,必須保持血糖的來源和去路的動態平衡。

血糖代謝

血糖的來源:①食物中的糖是血糖的主要來源;②肝糖原分解是空腹時血糖的直接來源;③非糖物質如甘油、乳酸及生糖胺基酸通過糖異生作用生成葡萄糖,在長期飢餓時作為血糖的來源。
血糖的去路:①在各組織中氧化分解提供能量,這是血糖的主要去路;②在肝臟、肌肉等組織進行糖原合成;③轉變為其他糖及其衍生物,如核糖、氨基糖和糖醛酸等;④轉變為非糖物質,如脂肪、非必需胺基酸等;⑤血糖濃度過高時,由尿液排出。血糖濃度大於8.9~10.00mmol/(160-180mg/dl),超過腎小管重吸收能力,出現糖尿。將開始出現糖尿時的血糖濃度稱為腎糖閾。糖尿病在理想情況下出現,常見於糖尿病患者。

血糖調節

正常人體血糖濃度維持在一個相對恆定的水平,這對保證人體各組織器官的利用非常重要,特別是腦組織,幾乎完全依靠葡萄糖供能進行神經活動,血糖供應不足會使神經功能受損,因此血糖濃度維持在相對穩定的正常水平是極為重要的。
正常人體記憶體在著精細的調節血糖來源和去路動態平衡的機制,保持血糖濃度的相對恆定是神經系統、激素組織器官共同調節的結果。
神經系統對血糖濃度的調節主要通過下丘腦和自主神經系統調節相關激素的分泌。激素對血糖濃度的調節,主要是通過胰島素、胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質激素生長激素甲狀腺激素之間相互協同、相互拮抗以維持血糖濃度的恆定。激素對血糖濃度的調節。
肝臟是調節血糖濃度的最主要器官。血糖濃度和各組織細胞膜上葡萄糖轉運體(glucose transporters)是器官水平調節的兩個主要影響因素,此時細胞膜上葡萄糖轉運體家族有GLUT1-5,是雙向轉運體。在正常血糖濃度情況下,各組織細胞通過細胞膜上GLUT1和 GLUT3攝取葡萄糖作為能量來源;當血糖濃度過高是,肝細胞膜上的GLUT2起作用,快速攝取過多的葡萄糖進入肝細胞,通過肝糖原合成來降低血糖濃度;血糖濃度過高會刺激胰島素分泌,導致肝臟及肌肉和脂肪組織細胞膜上GLUT4的量迅速增加,加快對血液中葡萄糖的吸收,合成肌糖原或轉變成脂肪儲存起來。當血糖濃度偏低時,肝臟通過糖原分解糖異生升高血糖濃度。
從體外實驗了解機體對血糖濃度的調節能力,可以通過葡萄糖耐量試驗(glucose tolerance test,GTT)獲得糖耐量試驗曲線加以理解。正常人由於存在精細的調節機制,空腹時正常血糖濃度是3.8-6.1 mmol/L,在口服或靜脈注射葡萄糖2小時後血糖濃度<7.8 mmol/L。糖耐量減退病人,一般空腹血糖濃度<7.0 mmol/L,口服或靜脈注射葡萄糖0.5-1小時後最高濃度<11.1 mmol/L,2小時血糖濃度≥7.8 mmol/L並且<11.1mmol/L,稱為亞臨床或無症狀的糖尿病,糖耐量試驗在這種病人的早期診斷上頗具意義。典型的糖尿病人糖耐量試驗為:空腹血糖濃度在6.1-7.0 mmol/L,口服或靜脈注射葡萄糖2小時後血糖濃度7.8-11.1 mmol/L,說明病人調節血糖濃度能力降低。臨床上建議檢測空腹血糖濃度和2小時餐後血糖濃度,簡化糖耐量試驗過程。
什麽是糖化?

胰岛素阻抗(英语:insulin resistance)又称胰岛素抗性[1][2],是指胰脏并没有任何病理问题时,脂肪细胞肌肉细胞细胞对正常浓度的胰岛素反应不足的现象,亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。随着情况发展,可能胰岛素的分泌量尽管提升很多却也无法满足需求,引起肌肉细胞吸收和肝细胞储备的葡萄糖量降低,以及脂肪细胞储存的甘油三酸酯的水解,分别提升血浆中糖和自由脂肪酸的含量,进而导致代谢综合征

病理生理学

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一个具有正常代谢的人,胰岛素是在进食后由胰腺内的胰岛β-细胞分泌的,它传递信号给体内的胰岛素感应组织(例如肌肉与脂肪),使细胞膜表面产生葡萄糖运体4型(GLUT4)吸收葡萄糖来降低血糖含量到一个正常值(大约 5 mmol/L,或 90 mg/dL)。

在一个胰岛素抗性的人体内,正常水平的胰岛素无法激发诱导肌肉和脂肪细胞吸收葡萄糖的信号。为了对此进行补偿,胰岛素抗性个体的胰腺释放大量的胰岛素,以使足够的细胞被激发来吸收葡萄糖。通常情况下,这会导致在餐后数小时后血糖含量的急剧下降和低血糖反应。

最常见的胰岛素抗性类型和一种被称作代谢综合征的病状联系在一起。胰岛素抗性可以发展为彻底的二型糖尿病。常见的是餐后高血糖症,在这种情况下,胰腺β-细胞无法产生足够的胰岛素来保持正常血糖水平。β-细胞在高血糖的情况下无力分泌更多的胰岛素是从胰岛素抗性向二型糖尿病转变的特征。

许多病症都可以使人体对胰岛素变得越来越抵抗,例如感染(由细胞因子肿瘤坏死因子α介导)、酸毒症、过高的压力、吸烟及接触二手烟。近期研究着力于脂肪因子(由脂肪细胞制造的细胞因子)对胰岛素抗性的成因。胰岛素抗性也可能与特定的药物(例如糖皮质激素)有关。

不论成因,提高的血糖含量都会导致蛋白质糖基化。那些患有内脏肥厚(即在腹部肌肉壁下储存大量的脂肪组织-区别于皮下脂肪或皮肤与肌肉之间的脂肪),高血压,高血糖症和坏血脂症(导致增高甘油三酸脂、小低密度脂蛋白颗粒和降低高密度脂蛋白胆固醇水平)的是常见的胰岛素抗性人群。胰岛素抗性还经常和超凝结状态(削弱的纤维蛋白溶解能力),以及增高的发炎细胞因子水平相关。

胰岛素抗性也偶见于使用胰岛素的病人中。在这种情况下,胰岛素抗体的形成导致了在服用胰岛素后葡萄糖含量下降低于期望(高血糖)。随着八十年代人类胰岛素

及类似物的发展应用以及动物胰岛素(例如猪,牛)的削减,这类胰岛素抗性变得很少见。


https://zh.wikipedia.org/wiki/%E8%83%B0%E5%B2%9B%E7%B4%A0%E6%8A%B5%E6%8A%97

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